
Co očekávat:
Obezita je chronické onemocnění způsobené etiologií skládající se z více faktorů, včetně genetických, metabolických, behaviorálních, psychických a environmentálních. 1 Všechny tyto faktory spolu s potěšením, které nám jídlo přináší (hédonické faktory), mohou ovlivnit energetickou rovnováhu a to může mít za následek nárůst hmotnosti.2 Jakmile k tomu dojde, silné neurohormonální faktory účinně chrání tělo proti zhubnutí, takže obezita je často celoživotní problém. Opětovné nabytí hmotnosti (neboli relaps) bývá pravidlem spíše než výjimkou.2
Chceme-li porozumět vědecké podstatě obezity, musíme porozumět energetické rovnováze.3 Narušená energetická rovnováha přispívá k patofyziologii obezity.3 U jedinců bez problémů s malabsorpcí se energie uložená v těle navyšuje pouze tehdy, pokud celkový příjem energie (z konzumace jídla/konzumace nápojů) překročí celkový výdej energie.3
K výdeji tělesné energie může docházet formou tělesné aktivity, prostřednictvím bazálního metabolismu a adaptivní termogeneze.3 Tělo disponuje komplexním homeostatickým mechanismem, který se pokouší bránit jak před úbytkem tělesné hmotnosti, tak před jejím nárůstem.3 Podle příliš zjednodušených názorů byla původně obezita následkem dostatku potravin a nedostatečné vůle.3 Existuje však řada molekulárních mechanismů, které se podílejí na energetické nerovnosti přispívající k obezitě. Patří sem účinky centrálního nervového systému na chování, jako je příjem potravy a fyzická aktivita , a také činnost neuroendokrinního systému, který řídí sekreci hormonů, jako je leptin, inzulín, estrogen, růstové hormony a hormony štítné žlázy.3
Naše tělo je naprogramováno tak, aby reagovalo na úbytek tělesné hmotnosti opětovným nárůstem hmotnosti.2, 4-7 Úbytek hmotnosti mění homeostatický systém těla,8 který řídí chuť k jídlu, příjem a výdej energie, což způsobuje, že se v těle zvyšuje hlad a snižuje se rychlost metabolismu – tento proces se nazývá metabolická adaptace.8, 9
Centrální nervový systém hraje ve spojitosti s obezitou a energetickou rovnováhou zásadní roli. K neurobiologickému charakteru obezity přispívají tři hlavní oblasti mozku. Jedná se o hypotalamus, mezolimbickou oblast a oblast ovlivňující výkonné funkce.
Hypotalamus reguluje příjem potravin prostřednictvím homeostatických mechanismů. K obezitě dochází, když nastane nerovnováha mezi příjmem a výdejem energie a hypotalamus v tom hraje hlavní roli. Za normálních okolností je dlouhodobá energetická rovnováha centrálně regulována periferními signály hypotalamu.2, 10, 11 Nerovnováha příjmu a výdaje energie může být důsledkem změn v těchto periferních signálech a stejně tak i dalších faktorů, jako je genetická predispozice a vliv léků.2, 10, 11
Mezolimbický systém je klíčem příjmu potravy nehomeostatického charakteru, tj. příjmu potravy, ke kterému nedochází kvůli zachování homeostatické rovnováhy, ale z jiných důvodů, včetně učení, paměti a kognitivních procesů.12, 13 Proto ovlivňuje příjem potravy na základě hédonické adaptace a zkušeností z minulosti. Tata mezolimbická oblast může potlačovat fyziologický hlad a pocit sytosti a ovlivňovat tak chování pacienta při jídle.13 Konkrétně: chutná potrava zvyšuje hladinu dopaminu v mesolimbickém systému.13 Velmi chutné potraviny mohou obsahovat stejný počet kalorií jako méně chutné potraviny, ale mohou být do větší míry průmyslově zpracované a obsahovat méně nutričních prvků, jako je vláknina, a vyšší hladiny cukru a/nebo soli a/nebo tuku na porci.14 Dopamin je také spojen s podmíněnými podněty (předchozí získané zkušenosti) spojenými s jídlem jako odměnou a opioidní signalizace v mezolimbické oblasti k tomu také přispívá.13 Tyto mechanismy umožňují, aby se konzumace jídla (zejména chutných potravin) používala jako motivační odměna navzdory signálům sytosti.13
Prefrontální kortex se podílí na vyšších kognitivních a výkonných kontrolních funkcích, jako je regulace emocí, impulzů, touhy a chutí, a to včetně těch, které souvisejí s jídlem.15 Tato oblast může typicky bojovat s mezolimbickým systémem při příjmu potravy spojeném s emocemi a odměnou. Nicméně ve stresových situacích dochází k oslabení prefrontálního kortexu ve prospěch mezolimbického systému, a tím se zlepšují automatické mechanismy přežití, jako je např. hypervigilance s ohledem na příjem potravy.15 Akutní i chronické stresory zvyšují větvení v amygdale a zároveň snižují synaptické spoje s prefrontální oblastí.15 Tímto způsobem se při chronickém stresu v mozku rozvíjí síť, která podporuje mezolimbické reakce.15 Výsledkem je silná potřeba jíst, která v kombinaci s oslabenou schopností potlačit příjem potravin může vést k obezitě.15
Mezi hormony, které jsou s obezitou spojené, patří leptin, inzulín, estrogeny, růstový hormon a hormony štítné žlázy.3, 16–18 Změny hladin těchto hormonů mohou přispívat k obezitě a u obézních osob zabránit úbytku hmotnosti tím, že ovlivňují chuť k jídlu, metabolismus a distribuci tělesného tuku.
Leptin je produkován tukovou tkání a působí v hypotalamu – snižuje příjem potravy a motivaci ke konzumaci chutného jídla, čímž brání nárůstu hmotnosti.19,20 Ačkoliv hladiny cirkulujícího leptinu jsou u obézních osob vyšší, není tím nijak potlačen příjem potravy.3 Omezení příjmu potravy, tj. dieta, je běžná metoda k prevenci nadváhy.21 Avšak po úbytku hmotnosti často následuje kompenzační růst, když restrikce příjmu potravy skončí. To může mít za následek nadváhu. 21 Klíčovým faktorem, který určuje, zda k rozvoji nadváhy dojde, může být účinnost signálu zasílaného leptinem.21
Hladiny inzulínu korelují s energetickou rovnováhou a hladinami snižujícími se v následku hladovění a zvyšujícími se v případě obezity.3 Inzulín je hlavní hormon, který se podílí na homeostáze glukózy působením na kosterní svalstvo, játra a tukovou tkáň.22 V mozku inzulín potlačuje neuropeptid Y, který podporuje nárůst tělesné hmotnosti prostřednictvím zvýšeného příjmu potravy a sníženého výdeje energie.3 Z tohoto důvodu může inzulín působit v neprospěch nárůstu hmotnosti.3 Pokud jsou k dosažení glukózové homeostázy nutné vyšší hladiny inzulínu v krevním oběhu, pacient je považován za rezistentní na inzulín.22 Rozsáhlé studie molekulární etiologie cukrovky 2. typu odhalily, že mírný chronický zánět u obézních osob zprostředkovává inzulínovou rezistenci, která může vést k cukrovce 2. typu. 23
U žen v menopauze hrozí třikrát větší pravděpodobnost vzniku obezity než u žen před menopauzou.16 U žen v menopauze hraje důležitou roli v rozvoji obezity snížená hladina estrogenu.16Absence estrogenu způsobuje změnu lipidového profilu u žen v menopauze a také způsobuje výrazné hromadění tuku v břiše.16 Metaanalýza více než 100 randomizovaných studií u žen v menopauze analyzovala účinek hormonální substituční terapie (HRT) obsahující estrogen na složky metabolického syndromu a skutečně zjistila, že HRT obsahující estrogeny zvyšuje podíl netukové tělesné hmoty, redukuje břišní tuk a zlepšuje inzulínovou rezistenci.16
Růstový hormon stimuluje růst u dětí a dospělých. Jeho hlavní úlohou je regulovat metabolismus.24 Sekrece růstového hormonu, jak spontánní, tak evokovaná stimuly, je v případě obezity omezená.17 Patofyziologická role růstového hormonu u obezity ještě není plně známa, ale podávání růstového hormonu bylo spojeno s redukcí tělesné hmotnosti a metabolickou účinností netukové tělesné hmoty u obézních osob.17.
Podobně v případě obezity dochází k neustálým poruchám regulace hormonů štítné žlázy. Subklinická hypotyreóza se zvýšenou hladinou TSH a normální koncentrací periferního hormonu štítné žlázy byla u obézních pacientů konzistentním jevem.18
Při přezkoumání 14 dlouhodobých studií bylo zjištěno, že jedna až dvě třetiny obézních osob nabylo po redukci hmotnosti prostřednictvím diety více hmotnosti.25 Studie *ACTION IO navíc zjistila, že 81 % obézních osob se pokusilo jednou či víckrát o výraznější úbytek hmotnosti, nicméně pouze 11 % z nich se podařilo udržet 5% úbytek hmotnosti po dobu jednoho nebo více roků.26
*Mezinárodní pozorovací studie ACTION IO – The Awareness, Care and Treatment in Obesity MaNagement je první mezinárodní studie, která zkoumá překážky v léčbě obezity, kterým čelí obézní pacienti a zdravotníci v 11 zemích světa (Austrálie, Chile, Izrael, Itálie, Japonsko, Mexiko, Saúdská Arábie, Jižní Korea, Španělsko, Spojené arabské emiráty a Velká Británie). Průzkumu se zúčastnilo celkem 14 502 obézních osob a 2 785 zdravotníků.26
Podívejte se na níže uvedené video a zjistěte, proč je tak obtížné
udržovat hmotnost, které jsme po zhubnutí dosáhli.
Více informací najdete na naší stránce Proč diety nefungují?
Udržování hmotnosti po zhubnutí je pro obézní osoby náročné a zjištění jako například ze studie ACTION IO* ukazují, že obezita není nutně o vůli.26
Abychom pochopili efektivní strategie léčby obezity, musíme zvážit
fyziologické, psychologické a biologické faktory obezity. Ačkoliv
změna stravy a cvičení jsou v léčbě obezity i nadále klíčovými
faktory, stále více pacientů vyžaduje k dosažení nebo udržení
hmotnosti po zhubnutí farmakologickou doplňkovou
léčbu.20 Aby pacienti dosáhli dlouhotrvající redukce
hmotnosti, je také důležité porozumět systémům, které se podílejí na
patofyziologii obezity, a intervencím, které je pomohou zvládat.
Níže si stáhněte náš soubor PDF „Hubnutí je náročné“, který vám pomůže vzdělávat pacienty o potenciálních výzvách efektivní regulace tělesné hmotnosti. Materiál také můžete sdílet s kolegy z řad lékařů, aby mohli doporučení použít ve své každodenní praxi.
Vstupujete na webové stránky, které nejsou v majetku a nejsou spravovány společností Novo Nordisk. Společnost Novo Nordisk nenese žádnou odpovědnost za obsah stránek, které nejsou spravovány společností Novo Nordisk. Společnos Novo Nordisk nemá ani kontrolu nad ochranou soukromí na takových stránkách.
Chystáte se vstoupit na stránky, které jsou určeny výhradně zdravotnickým odborníkům.
Potvrďte prosím, že jste odborným pracovníkem ve zdravotnictví.